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中國科研團隊發現免疫系統清除病毒新機理

http://www.rodeogay.com/ 來源:中新網 發布時間:2018-05-18 19:38:41
TRIM21通過K27依賴泛素化修飾MAVS, 促使其對TBK1的招募, 促進先天免疫應答。湖南大學供圖TRIM21通過K27依賴泛素化修飾MAVS, 促使其對TBK1的招募, 促進先天免疫應答。湖南大學供圖

  中新網長沙5月18日電 (王昊昊)湖南大學官方18日對外透露,該校生物學院病原生物學與免疫學研究所團隊新發現了一種免疫抵抗RNA病毒的工作機制,揭示了蛋白質TRIM21通過調控線粒體抗病毒信號蛋白MAVS參與先天免疫應答的分子機制。

  相關研究成果近日發表在國際著名病毒學專業期刊《病毒學雜志》(Journal of Virology)上。湖南大學生物學院學術委員會主任、病原生物學與免疫學研究所團隊負責人朱海珍為論文通訊作者,湖南大學博士研究生薛斌斌為第一作者。

  研究團隊,右一為第一作者薛斌斌,右二為通訊作者朱海珍。湖南大學供圖

  丙肝病毒(HCV)、艾滋病病毒(HlV)、SARS病毒、埃博拉病毒(EBV)等都屬于RNA病毒。免疫系統究竟如何清除病毒,在科學界仍是一個謎。

  “先天免疫反應是人體抵抗病毒的第一道防線,如果把病毒感染人體的過程看成免疫系統和病毒之間打了一仗,首先,宿主細胞(病毒侵入的細胞)內的模式識別受體RIG-I或者MDA5就充當了‘偵察兵’的角色,當它們察覺到入侵的病毒后,會將入侵信號傳導給MAVS。MAVS是清除病毒的‘戰斗員’,在此過程中TRIM21作為清除病毒的‘指揮員’,會發號施令給MAVS,指示MAVS工作。”朱海珍形象地比喻。

  該研究發現,當“指揮員”TRIM21高表達時,會指示類似催化器的泛素分子通過其K27位積極修飾“戰斗員”MAVS,使MAVS提高對“另一系列戰斗員”激酶TBK1的招募能力,增強免疫反應,從而消除病毒。反之,TRIM21低表達時,MAVS對TBK1的招募能力減弱,使得免疫力減弱,病毒無法被有效消除。“因此,TRIM21能通過有效調控MAVS,促進先天免疫應答對病毒的清除。”朱海珍說。

  據悉,該研究是研究團隊自2017年闡明宿主因子NLRX1通過PCBP2作用于MAVS負調控先天免疫應答(QinYetal.2017)后,又一宿主因子通過調控MAVS參與先天免疫應答的發現。

  “掌握這個機制將可為慢性病毒感染人群找到藥物靶點,促進藥物研發,同時也將為疫苗的研發提供理論基礎。”朱海珍說。

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